全身因素：

　　(1)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持低于25的血浆白蛋白g/L或伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管泄漏到组织间隙和腹腔，如果水泄漏到腹腔，就会形成腹水。这种情况见于严重肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白质合成减少)、营养缺乏(蛋白质摄入不足)肾病综合征和蛋白质丢失性胃肠道疾病。

　　(2)钠水潴留:常见于心肾功能不全和中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多。肝硬化和右心衰竭时，利钠因子活性降低，增加肾近曲小管对钠的重吸收。近年来，人们认为，近曲小管的钠重吸收机制比醛固酮对远曲小管的作用更为重要。心功能不全和晚期肝硬化导致大量腹水，降低有效血容量，刺激容量感受器和肾小球装。

　　局部因素

　　(1)液体静水压升高：由于肝硬化和门静脉外压或自身血栓形成，门静脉及其毛细血管内压升高，导致腹水。

　　(2)淋巴流量增加，回流阻塞：由于门静脉和肝窦压力显著增加，包膜下淋巴管吸收面积缩小，淋巴生长增加，超过淋巴循环吸收能力，导致淋巴沉积。淋巴管通过腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水积聚，腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病引起的胸导管或乳糜池堵塞，损伤性破裂，乳糜渗入腹腔形成乳糜腹水。

　　(3)腹膜血管渗透性增加：腹膜炎症、癌症浸润或器官穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液刺激可促进腹膜血管渗透性增加引起腹水。

　　(4)腹腔内脏破裂:胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水、血性腹水和血腹可分别引起实质性或空腔器官破裂和穿孔。